Varicela
Sinonimia
Viruelas “locas”.
Definición
Infección primaria producida por el virus de la
varicelazoster (VZV), muy contagiosa y autolimitada. Se caracteriza por una
erupción de distribución centrípeta, constituida por vesículas que aparecen
sobre una base eritematosa, evolucionan hacia pústulas y costras, y pueden
dejar pequeñas depresiones.
Datos epidemiológicos
Es de distribución mundial; en climas templados al menos 90%
de la población ha tenido varicela antes de los 15 años de edad, y por lo menos
95% en los comienzos de la vida adulta. La cifra mundial estimada para 2006 fue
de 90 millones de casos; la frecuencia ha disminuido gracias a la amplia
cobertura de la vacunación; sin embargo, puede haber otro episodio ante
reexposición. La prevalencia es mayor en invierno y a principios de la
primavera. Las personas susceptibles tienen 80 a 90% de riesgo de quedar
infectadas después de la exposición en el núcleo familiar; el periodo de
transmisibilidad es de uno a dos días antes del inicio de la erupción y durante
la etapa vesicular, pero las costras no son infectantes. La infección por el
VZV salvaje confi ere inmunidad prolongada y rara vez hay segundos ataques. Es
más grave en adultos; cuando se complica con neumonía y encefalitis la tasa de
letalidad (defunciones por 100 000 casos) es 30 a 40 veces mayor en adultos
sanos que en niños de 5 a 9 años, pero es mayor en personas con alteraciones
inmunitarias como en pacientes con SIDA y durante la gestación. El riesgo en
embarazadas es bajo, porque 90 a 95% de la población tiene anticuerpos; se
presenta en 3 de cada 1 000 habitantes, y el síndrome de varicela congénita, en
1.6 por 100 000 nacimientos.
Etiopatogenia
El agente causal es el VZV, un herpesvirus con envoltura
icosaédrica y genoma de DNA bicatenario que se replica en el núcleo celular. Se
adquiere por inhalación o contacto directo, y los sitios iniciales de infección
son las conjuntivas o mucosas respiratorias. Hay dos ciclos de replicación,
primero en ganglios linfáticos, y después en el hígado, el bazo y otros
órganos; en consecuencia hay viremia, por lo que es muy contagiosa durante las
etapas prodrómica y vesicular, en especial cinco días antes o después del
inicio del exantema (infección primaria generalizada). Las células epiteliales
sufren degeneración balonizante y generan cuerpos de inclusión intranucleares
con células gigantes multinucleadas, y acumulación de edema intraepidérmico,
que da lugar a las vesículas, y por infi ltración de leucocitos a pústulas. En
presencia de alteraciones inmunitarias puede afectar órganos internos como los
pulmones, el hígado y el cerebro.
Cuadro clínico
El periodo de incubación varía de 10 a 20 días, con un
promedio de dos semanas. Casi siempre hay pródromos que constan de febrícula y
malestar general, y que duran 24 a 48 h. La enfermedad empieza como un exantema
maculopapular muy leve. En cuatro a cinco días aparece una erupción vesicular
en el tronco, la cara, la piel cabelluda y las raíces de las extremidades, con
distribución centrípeta; se caracteriza por vesículas aisladas sobre una base
eritematosa, que dan la impresión de “una gota de rocío sobre un pétalo de
rosa”; pronto se transforman en pústulas, y en dos a tres días forman costras
que al desprenderse dejan una pequeña depresión. Las lesiones se encuentran en
diferentes etapas evolutivas, y son pruriginosas. Puede afectar las mucosas
conjuntival, oral y vulvar. El síndrome de varicela congénita se manifi esta por
muerte neonatal o por hipoplasia de extremidades, cicatrices en la trayectoria
de los dermatomas, así como daño ocular y del sistema nervioso central (SNC)
(encefalitis y retraso mental). En pacientes vacunados se modifi ca la evolución
natural, y el brote es maculopapular con pocas vesículas y fi ebre no tan alta.
Datos histopatológicos
Vesículas intraepidérmicas con células gigantes
multinucleadas y células epidérmicas con inclusiones intranucleares (células en
bolsa de canicas)
Datos de laboratorio
El citodiagnóstico de Tzanck muestra células con cuerpos de
inclusión nuclear. Con microscopia electrónica se observan las partículas
virales. También pueden realizarse cultivo, cuantifi cación de anticuerpos, así
como técnicas de inmunofl uorescencia directa, inmunoperoxidasa y reacción en
cadena de la polimerasa (polymerase chain reaction [PCR])..
Diagnóstico diferencial
Miliaria, eritema multiforme,
dermatosis por medicamentos dermatitis herpetiforme, prurigo por insectos,
impétigo.